Ряд исследователей считает возможным объединить ренопривную и ренопрессорную теории и предполагает, что ренин (вырабатываемый в коре почек) обладает местным внутрипочечным действием, которое состоит в подавлении антигипертензивной депрессорной функции почек (присущей их мозговому веществу). Не вызывает сомнения, что почки могут оказывать влияние на артериальное давление и что нарушения в них, в частности нарушение их кровоснабжения, могут приводить к развитию гипертонии. Подобные изменения могут вести к развитию не только острой, но и хронической гипертонии, в том числе злокачественного течения.
Вполне доказанным следует признать существование ренопрессорного механизма, т. е. ренин-ангиотензинной системы. Уточнено место образования ренина и изучены факторы, на него влияющие. Изучается секреторная функция юкстагломерулярного аппарата. Выяснена химическая структура ангиотензина и получен синтетический ангиотензин, прессорные свойства которого также хорошо изучены. Однако дальнейшее продвижение в решении вопроса о роли ренопрессорного механизма в развитии гипертонии тормозится отсутствием биохимических методов количественного определения ренина и ангиотензина.
Следует признать, что известное значение в развитии гипертонии может принадлежать и ренопривному фактору. Однако механизм протективного действия нормальной почки до настоящего времени мало изучен. Есть основания полагать, что протективная функция присуща мозговому веществу почки. Вырабатывает ли это вещество какую-то депрессорную субстанцию или оно только обладает способностью противодействовать влиянию других, прессорных веществ, пока неизвестно. Неясна также роль нарушений водно-солевого обмена в развитии ре-нопривной гипертонии.